Name: 中国ペプチド SS 31 メーカー サプライヤー 工場 - カスタマイズされたペプチド SS 31 価格 - Medibridge
Brand: メディブリッジ
SKU: 300578947

説明

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ペプチド ss 31(エラミプレチドとしても知られ、元のコード名 MTP-131/Bendavia) は、Szeto-Schiller チームによって提案された芳香族-カチオン性ペプチド (SS ペプチド) ファミリーから進化した「ミトコンドリア-標的テトラペプチド」のクラスの最も代表的な候補分子の 1 つです。カルジオリピン (CL) を中心的なターゲットとして、ミトコンドリア内膜微小環境と電子伝達鎖 (ETC) 組織を再構築することにより、エネルギー代謝と酸化ストレスを改善します。これは、多系統虚血-再灌流、ミトコンドリア疾患、加齢変性疾患のモデルや初期の臨床試験で広く研究されています。

Shaanxi Medibridge Biotech Co., Ltd. は、世界中の学術界および研究機関にとって信頼できるペプチドパートナーです。当社は、厳格な品質管理、迅速なサポート、信頼できるリードタイムを備えた研究専用ペプチド原料を供給しています。当社のエラミプレチド (SS‑31/MTP‑131、Bendavia) は、99.78% 以上の純度で入手可能であり、明確な文書とお客様の研究ニーズに合わせた柔軟なバッチサイズを備えています。

COA


製品名	CAS番号	バッチ番号
SS31	736992-21-5	MB2510081437
製造日	分析日	有効期限
2025-10-08	2025-10-09	2027-10-07
サンプル数量ベース	パッキング	試験方法
5.85kg	10G/ボトル	HPLC

アイテム	標準	結果
純度	98%以上	99.78%
ペプチドアッセイ	80%以上	92.05%
質量スペクトル	639.79	639.79
溶解性	水に溶ける	準拠
溶液の透明度と色	無色透明	準拠
ナトリウム塩	<5.0%	1.15%
水	7.0%以下	3.51%
残留溶媒:
メタノール	0.3%以下	準拠
イソプロパノール	0.5%以下	0.158%
アセトニトリル	0.041%以下	0.019%
塩化メチレン	0.06%以下	0.028%
N,N-ジメチルホルムアミド	0.088%以下	準拠
トリエチルアミン	0.032%以下	準拠
tert- ブチルメチルエーテル	0.5%以下	0.152%
エンドトキシン	0.5 EU/mg 以下	準拠
微生物の限界	総好気性細菌<100 CFU/g 酵母とカビの合計<50 CFU/g	<50 CFU/g <10 CFU/g
ストレージ	乾燥した冷暗所（-20～8℃）に保管してください。
結論	バッチは社内規格に準拠しています-

仕様（研究用途のみ）

私たちの利点

1. ETC カップリングと ATP 出力を向上させます。発生源の ROS を削減します。

2. ベクターを含まない迅速な細胞取り込み。 in vitro/in vivo での強力なミトコンドリア濃縮。

3. 99% 以上の純度 (HPLC/MS)、低エンドトキシン。ロット固有の COA および MS データ。

4. 水溶性、凍結乾燥。 -20度で安定。簡単で再現可能な再構成。

5.RUOのみ。複数のパックサイズ。一貫したロットと迅速な技術サポートを提供します。

形状	サンプル注文	仕様
原料粉末	1 g	純度はNLT 99.78%
バイアル	バイアル10本	3ml/5ml/7ml/15mlバイアル等

作用機序（膜脂質、タンパク質、生体エネルギーの 3 層フレームワーク）-

1.膜脂質レベル: SS-31 はカルジオリピン (CL) と結合することで CL の酸化と不均衡を抑制し、適切な内膜の曲率とクリステ組織を維持し、それによってミトコンドリアのエネルギー生産の構造的足場を維持します。
2.タンパク質レベル: 電子伝達系 (ETC) 複合体と超複合体 (レスピラソーム) の配置を安定化し、経路外の電子漏洩を低減します。また、チトクロム c のペルオキシダーゼ様のシフトを抑制し、シトクロム c を電子伝達体の役割に保ち、脂質過酸化カスケードを減衰させます。

3.生体エネルギーレベル: プロトン漏出を減少させ、結合効率を改善し、ADP 駆動の呼吸と ATP 生成を高めます。単にラジカルを除去するだけでなく、発生源での ROS 生成を低下させます。そして、ミトコンドリア透過性遷移孔（mPTP）が開く傾向を減少させ、それによってミトコンドリア媒介のアポトーシスカスケードを制限します。

可能性のある応用例と検討されている応用例（研究概要）

1.ミトコンドリア関連疾患: 原発性ミトコンドリア筋症およびバース症候群 (カルジオリピンリモデリング欠陥) - は、メカニズムと疾患生物学が密接に連携する病因指向の領域です。
2.心血管-腎臓: 虚血-再灌流傷害、心不全、周術期臓器保護、および急性腎障害-。ストレス耐性と臓器機能の維持に重点を置いています。
3.眼科学と神経変性：乾性加齢黄斑変性症（AMD）、視神経障害、生体エネルギーサポートと膜脂質恒常性をエントリーポイントとして活用したパーキンソン病とアルツハイマー病の探索研究-。

4.研究結果全体: 利点は、高ストレス条件、顕著なミトコンドリア機能不全、またはカルジオリピンバランスの崩壊下で最も顕著になります。効果の大きさは、適応症とエンドポイント（機能スケール、運動能力、視覚機能、器官容積測定/構造測定）によって異なります。

他のミトコンドリア標的化戦略との比較

側面	ペプチド ss 31(エラミプレチド)	TPP+ 通信事業者 (MitoQ、SkQ)	代謝サプリメント (CoQ10、NAD+ 前駆体)
ターゲティングベース	カルジオリピン結合。微環境リモデリング	Δψm 駆動の累積。抗酸化物質を届ける	基質/補因子を補充します
メカニズムの焦点	構造-組織-カップリング (クリステ、ETC スーパーコンプレックス)	ミトコンドリアROS消去の「デリバリー」モデル	電子キャリア/酸化還元プールの「供給」モデル
Δψm依存性	低い	高い	なし
ROS戦略	発生源での生産量が低下する	形成後のスカベンジ	間接的な酸化還元のサポート
相補性	代謝サプリメントとの相乗効果	異なるパラダイム	理論的にはSS 31と相乗効果があります

研究と翻訳の重要な問題

1.カルジオリピン依存性: 有効性はターゲットの利用可能性を厳密に追跡します。カルジオリピン（CL）が重度に枯渇しているか、または大幅に改造されている疾患では、アクセス可能なCLが限られているため、効果の大きさが制限される可能性があります。
2. エンドポイントと期間: カップリング指向の介入では、多くの場合、より長期間の追跡調査と、生理学的負荷 (運動能力、臓器負荷、低輝度視覚機能など) を反映するエンドポイントが必要になります。
3.組織へのアクセスと線量設計：臓器固有の障壁（血液-網膜、血液-脳）が曝露と反応の関係を実質的に形成します。ルートとレジメンは適応症に合わせて調整する必要があります。
4. メカニズムの位置付け: ROS の減少は、直接的なラジカル消去ではなく、主に発生源制御と微環境リモデリングによって生じます。これは、ストレスを受けた/老化した組織ではより大きな効果があり、健康な組織では最小限の変化と一致します。-

実験応用のための実践的なヒント（研究者の視点）

1. In vitro: 典型的な作用範囲は 10 nM ～ 1 μM。違いを解決するには、ストレス、虚血再灌流、またはミトコンドリア損傷モデルを優先します。
2. in vivo: 保護効果を捉えるには急性投与を使用し、段階的な構造と機能の回復を追跡するには慢性投与を使用します。
3. 読み取り値: ミトコンドリアカップリング (OCR、RCR)、脂質過酸化マーカー、クリステの超微細構造、および電気生理学/筋力/運動能力または臓器固有の機能測定が含まれます。
4. コントロールと条件: 温度、栄養状態、酸素分圧、カルシウム負荷は、ミトコンドリアの指標に大きな影響を与えます。-コントロールとバッチを厳密に一致させます。